Traitement contre le cancer de poumon de cellules des stéroïdes AKOS 91371 de peptides de Gefitinib 184475-35-2
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poudre d'enanthate de methenolone
,poudre de propionate de testostérone
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Lieu d'origineLa Chine
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Nom de marqueRUN
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CertificationISO9001
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Numéro de modèleRUN-AH
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Quantité de commande min10g
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Prixinquiry
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Détails d'emballage10g 50g 100g 500g 1kg
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Délai de livraison3-7 jours
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Conditions de paiementT/T, MoneyGram, BTCcoin
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Capacité d'approvisionnement1kg --100kg
Traitement contre le cancer de poumon de cellules des stéroïdes AKOS 91371 de peptides de Gefitinib 184475-35-2
Traitement contre le cancer de poumon de cellules des stéroïdes AKOS 91371 de peptides de Gefitinib 184475-35-2
| Indications et utilisations | Gefitinib est une drogue antinéoplastique de thérapie de cible avec la spécificité relativement élevée qui a été développée par la société pharmaceutique britannique AstraZeneca ; c'est la première drogue visée moléculaire à employer dans le non-petit traitement contre le cancer de poumon de cellules. Les facteurs de croissance épidermiques (EGF) sont un genre de polypeptide avec une masse moléculaire relative de 6.45x103, et ils peuvent lier avec les récepteurs épidermiques (EGFR) de facteur de croissance sur des surfaces de membrane de cellule cible pour déclencher des effets biologiques. EGFR est un type de type récepteur de (TK) de kinase de tyrosine, ainsi quand attaché avec EGF, il favorisera l'activation de TK dans le récepteur. Ceci causera le résidu de tyrosine dans le récepteur à l'autophosphorylate et enverra les signaux de division continus dans la cellule, entraînant la prolifération cellulaire et la différenciation. EGFR est abondant dans le tissu humain, et il est fortement exprimé en tumeurs pernicieuses. Gefitinib bloque la voie de transduction de signal de la surface EGFR de cellules pour empêcher la croissance, la métastase, et la croissance de tumeur dans des vaisseaux sanguins, et il peut induire l'apoptosis de cellules de tumeur. Gefitinib est principalement employé pour traiter le cancer de poumon de cellules de non-tige. |
| Pharmacocinétique | Il est oralement efficace, avec l'absorption et le métabolisme relativement lents après prise. La disponibilité biologique d'une dose 250mg orale simple est presque 60%, et son secteur sous la courbe (AUC) dépend du dosage. Avec des dosages quotidiens simples, la concentration de sang est régulière après 7-10 jours, avec la concentration de sang faisant une pointe 3-7 heures après médicament et puis graduellement après réduction biphasée (sa demi vie est de 12-58 heures, à une moyenne de 28 heures). On l'observe en tant que pharmacocinétique dépendante de la dose, et après des dosages multiples, AUC et Cmax accrus proportionnellement. Une fois pris avec la nourriture, son Cmax et AUC n'ont pas diminué de manière significative. Son taux obligatoire de protéine de plasma est presque 90%. Gefitinib est métabolisé par beaucoup de différentes voies dans les foies dans un processus relativement compliqué ; la composante principale de son métabolisme oxydant est l'enzyme CYP3A4 du cytochrome P450, qui métabolise principalement des métabolites d'O-Desmethyl. Les métabolites sont indépendants des effets pharmacologiques de la drogue originale. La drogue originale et beaucoup de métabolites sont en grande partie passés par la région biliaire et excrétés par des résidus, alors que la quantité de drogue excrétée par l'urine est moins de 4% la quantité originale de dosage. |
| Réactions défavorables | Gefitinib bien-est relativement toléré, et la plupart des réactions négatives sont douces et réversibles, les caractéristiques qui sont énormément différentes de ceux des réactions négatives standard aux drogues cytotoxiques. Les réactions négatives communes incluent la diarrhée, la nausée, les éruptions, l'acné, le vomissement, et la faiblesse. Seulement 1% de patients ont dû cesser le traitement dû aux réactions négatives à un taux d'occurrence plus de 20%. Il y a également eu des rares cas de pneumonie interstitielle aiguë. |
| Avertissements et précautions | Gefitinib n'est pas approprié à personnel |
| Propriétés chimiques | Poudre cristalline jaune-clair |
| Utilisations | pour la recherche |
| Utilisations | Gefitinib est un antinéoplastique. |
| Indications | Le gefitinib de l'inhibiteur EGFR ou ErbB1 (Iressa (R), AstraZeneca) a été à l'origine approuvé par les USA FDA en 2003 aux termes des règlements accélérés pour le traitement non-petit du cancer de poumon localement avancé ou métastatique de cellules (NSCLC) après progression sur la chimiothérapie de docetaxel- et basée sur platine. AstraZeneca a volontairement retiré le gefitinib du marché en 2005, dû à la vérification échouée de l'avantage clinique pendant les études de courrier-approbation. En juillet 2015, FDA a rétabli l'approbation du gefitinib pour un groupe différent de patients (c.-à-d., patients de NSCLC présentant des mutations d'EGFR). D'autres inhibiteurs approuvés de kinase visant la famille d'ErbB, qui inclut ErbB1/EGFR, ErbB2/récepteur épidermique humain 2 (Her2), ErbB3/Her3, et ErbB4/Her4 de facteur de croissance, sont erlotinib (Tarceva (R), OSI Pharm.), lapatinib (Tykerb (R), GlaxoSmithKline), vandetanib (Caprelsa (R), AstraZeneca), afatinib (Gilotrif (R), Boehringer Ingelheim), et osimertinib (Tagrisso (R), AstraZeneca). Tous les inhibiteurs approuvés de famille d'EGFR partagent un échafaudage commun de quinazoline excepté l'osimertinib, qui a un échafaudage de pyrimidinylphenylamine qui ressemble à cela de l'imatinib et du nilotinib. Gefitinib et vandetanib adoptent le type mode obligatoire d'I avec « DFG-dans » et αC-hélice « dans » la conformation, alors que l'erlotinib et le lapatinib lient « DFG-dans » avec à la αC-hélice adoptant « » une conformation. Afatinib et osimertinib sont les inhibiteurs covalents avec une partie électrophile d'enone. |
| Marque | 3M |
| Activité biologique | Inhibiteur oralement actif et sélectif de kinase de tyrosine d'EGFR (IC 50 = 23-79 nanomètre). Montre l'activité minimale contre ErbB2, KDR, c-vol, PKC, MEK et ERK-2. L'autophosphorylation des blocs EGFR et empêche la croissance de tumeur des souris soutenant une gamme des xénogreffes humaines. |
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